1981年5月、レゲエアーティストのBob Marleyが、つま先から始まった黒色腫の皮膚癌との4年間の戦いの後に死亡したとき、音楽界は伝説を失った。
これは奇妙に思えるかもしれません、黒色腫は通常、色白の皮膚と太陽からの紫外線への曝露と関連しているからです。 しかし、実際にはマーリーは強く紫外線暴露にリンクされていないacralメラノーマとして知られている皮膚癌のまれだが、急成長型と診断されました。
その場所にちなんで命名された–手のひら、足の裏、爪の下の無毛のacral皮膚–これらの腫瘍は、”皮膚”黒色腫として知られている皮膚の毛むくじゃらの部分に発生する黒色腫の大部分とは非常に異なっている。
他にも、目の中で増殖する眼（ブドウ膜）黒色腫と、口や鼻の上など、体の粘液産生表面から始まる粘膜黒色腫という珍しいタイプの黒色腫があります。 これらはまた、皮膚黒色腫よりもはるかにまれです。
これらの腫瘍を結び付け、それらをすべて黒色腫にするのは、それぞれが皮膚ca;;edメラノサイトに見られる不正な色素産生細胞から生じることで それらが作り出す顔料、メラニンは皮および毛色に、主に責任があり、太陽からの紫外線から私達を保護するのを助けます。
しかし、それらの生物学的根は同じかもしれませんが、それらの間には重要な違いがあり、それらが体内でどのように成長し、広がり、治療にどのよう
だから、これらの異常な癌についての詳細を知り、それらを治療する最善の方法を見つけ出すために、マンチェスター癌研究センターの研究者、Richard Marais教授
異なる遺伝子障害
ボブ-マーリーが80年代に死亡したとき、マレ教授と彼のチームが利用できるようになった遺伝子解析技術は、未来に戻って何かのように見えたでしょう。
研究者のDNAを分析する能力、すなわち「配列」の近代的な進歩は、多くの種類の癌の理解に革命をもたらしています。 腫瘍（そのゲノム）の細胞内のすべての遺伝情報を数日で「読み取る」ことが可能になり、それらが運ぶ遺伝子障害のカタログが明らかになりました。
そして、Pigment Cell&Melanoma Research誌に掲載された新しい論文で、Marais教授と彼のチームは、5人の患者から採取したacral melanomaサンプルのゲノムを詳細に調べました。 彼らは、これを以前に分析した他の3つのacral黒色腫（合計8つ）からの情報にボルトで固定し、5つの粘膜、12のブドウ膜および25の皮膚黒色腫からのデー
彼らの分析は、acral黒色腫の遺伝的欠陥がこれらの他のタイプの皮膚癌とは非常に異なることを明らかにした。
皮膚黒色腫のDNAは、DNAコードに何万もの「誤字」があることを特徴としており、がんのDNAの周りに散在する個々の単一の変化が特徴です。 対照的に、末端黒色腫のほとんどは、これらの単一文字の遺伝的障害の少ないを持っていた。 代わりに、DNAの大きな塊が壊れて他の場所で再接続されていました–テキストの大きな部分がランダムにカットされ、文書全体に貼り付けられてい 他のセクションは完全に欠落していた。
研究者らは、特定の遺伝子に着目し、末端黒色腫におけるこれらの歪みが、他のタイプの癌にも関与している「通常の容疑者」のいくつかに突然変異を これらには、BRAFおよびKITと呼ばれる遺伝子が含まれ、これはすでに皮膚黒色腫に欠陥があることが知られている。
Marais教授と彼のチームはまた、p53、PTEN、NRAS、APCと呼ばれる遺伝子の変異を含む、さまざまなacral黒色腫サンプルで他の欠陥のある遺伝子の選択を発見しました。
では、これらの腫瘍を明確にするのは何ですか？
異なる黒色腫の原因は何ですか？
研究者はまた、さまざまなタイプの黒色腫の潜在的な原因に関する興味深い情報を明らかにしました。 毛むくじゃらの皮膚の癌は、太陽やサンベッドからの紫外線（UV）光線によってDNAにもたらされた損傷の特徴的な特徴を運ぶことがしばらくの間知 また、大規模な研究から、UVがこれらの腫瘍の主要な危険因子であることも明らかです。
しかし、マレ教授と彼のチームは、数年前にacral melanoma患者から採取したサンプルと、研究室で成長したacral melanomaの細胞でこの種のDNA損傷の証拠を発見しましたが、この最新の研究のacral tumourサンプルにはUV損傷の特徴はありませんでした。 これは、UV曝露が一部の患者の末端黒色腫において役割を果たすかもしれないが、それは主要な推進要因ではないことを示唆している。
彼らの分析からのもう一つの興味深い発見は、acralと粘膜の黒色腫は、遺伝的損傷の量と種類に関しては、皮膚の黒色腫よりも少ないが、ブドウ膜の黒色腫は再び異なっていることである。 これらの眼の癌は、それらの中の遺伝的混乱の特に低いレベルを持っているように見える、と彼らはおそらく別のソースから来ていない障害。
“one size fits all”から離れていく
音楽の世界では、すべてのアーティストを一つの傘の下にグループ化することは単純すぎると見なされるでしょう。 マーリーや他のアーティストによって開拓されたレゲエベースの音楽の中でさえ、ルーツからロッカー、ダブ、ダンスホールまでのジャンルがたくさんあります。
前に書いたように、がん研究と治療の世界では、個々の患者の病気の根底にある遺伝的構成に焦点を当て、病気をどのようにターゲットにするかに”one size fits all”
この研究は、世界中で行われているように、癌の”ブラックボックス”を開放し、私たちに新しい方法で考えることに挑戦しています。 癌の異なるタイプおよびサブタイプを駆動する個々の遺伝的障害を理解することは、将来的により効果的にそれを治療するための鍵です。
特に、さまざまなタイプの黒色腫を引き起こす特定の欠陥のある遺伝子について調べることは、これらの攻撃的な疾患をより効果的に治療す 例えば、薬剤のvemurafenib（別名Zelboraf）はBRAFの遺伝子の欠陥を目標とし、他のそのような遺伝子目標とされた療法は開発にあります。
しかし、これには課題がないわけではありません。 私たちは今、がんの遺伝的複雑さが患者の体全体で、そして同じ腫瘍内でさえも変化する可能性があることを見出しています。 そして、これらの障害はまた、病気が成長するにつれて変化し、進化し、治療に対する抵抗性を発達させるのを助けることができます。
また、生存を改善するために新しい遺伝的標的療法をどのように使用するのが最善かを理解するために行われるべき多くの作業もあります（私たちの新しい肺マトリックス試験でやり始めていることです）。 そして、がん治療薬のコストについての最近の見出しを考えると、これは明らかに政治的、財政的な課題だけでなく、科学的なものです。
しかし、新しい研究論文のたびに、私たちは癌と呼ばれるこの複雑な病気のセットの成長マップを構築しています。 そして私達はそれが患者に違いをどこでも生じることができる新しい治療法に私達を導くことを信じます。
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