przegląd interpretacji i ograniczeń aktywności enzymów wątrobowych w surowicy i testów czynnościowych wątroby dla psów i kotów.
Brigitte B. McAtee otrzymała DVM Z Auburn University. Obecnie jest rezydentką drugiego roku medycyny wewnętrznej na Texas A&M University w College Station w Teksasie. Jej zainteresowania kliniczne i badawcze obejmują choroby zakaźne i immunologiczne.
Jonathan A. Lidbury ukończył University of Glasgow i odbył staż w zakresie medycyny wewnętrznej na Texas A&M University. Jonathan jest adiunktem chorób wewnętrznych małych zwierząt i zastępcą dyrektora ds. usług klinicznych w laboratorium Gastrointestinal w Texas A&M University. Jego zainteresowania kliniczne to Hepatologia małych zwierząt i Gastroenterologia, zajmuje się szerokim zakresem badań w tych dziedzinach.
choroba wątroby i dróg żółciowych jest ważną przyczyną zachorowalności i śmiertelności u psów i kotów i może stanowić wyzwanie diagnostyczne z dwóch głównych powodów. Po pierwsze, sygnalizacja pacjenta jest różna, ponieważ choroby wątroby i zaburzenia czynności wątroby mogą wystąpić u kotów i psów w każdym wieku, płci lub rasy (patrz studia przypadków). Pomimo tego, sygnalizacja pacjenta może czasami dać ważne wskazówki, ponieważ niektóre rasy mają predyspozycje choroby; na przykład, Labrador Retriever są predyspozycje do miedzi związane z przewlekłym zapaleniem wątroby. Po drugie, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych w surowicy są powszechnie spotykane w praktyce małych zwierząt, ale nie są specyficzne dla pierwotnej choroby wątroby. Jednak na początku przebiegu chorób wątroby, takich jak przewlekłe zapalenie wątroby, pacjenci mogą nie mieć lub tylko subtelne, niespecyficzne objawy kliniczne, takie jak przerywany anoreksja lub letarg. U tych pacjentów pierwszym wskaźnikiem problemu może być zwiększona aktywność enzymów wątrobowych. Bardziej specyficzne dla wątroby objawy kliniczne, takie jak żółtaczka, wodobrzusze, obrzęk, wielomocz/polidypsja i encefalopatia wątrobowa, zwykle występują późno w przebiegu choroby, kiedy często jest za późno, aby zapobiec jej progresji. Dlatego wczesne rozpoznanie choroby wątroby często opiera się na badaniach biochemicznych w surowicy, które mogą skłaniać do dalszej diagnostyki, w tym testów czynnościowych wątroby. W artykule omówiono interpretację i ograniczenia aktywności enzymów wątrobowych w surowicy oraz testy czynnościowe wątroby.
studia przypadków
Przypadek 1
sygnalizacja i prezentacja
3-miesięczna suczka nietkniętego wilczarza irlandzkiego prezentuje zahamowany wzrost i epizody sporadycznego letargu i dezorientacji.
wyniki badań diagnostycznych
przeprowadza się panel biochemiczny surowicy, którego wyniki przedstawiono w tabeli A. stężenie amoniaku na czczo wynosi 175 µg/dL (normalny zakres, 0-50 µg/dL). SBA przed i po posiłku (2 godziny) wynosi odpowiednio 40 mcmol/l (normalny, 0-8 mcmol/L) i 102 mcmol/l (normalny, 0-30 mcmol/L).
interpretacja
połączenie hipoalbuminemii, zmniejszonej bułki i hipocholesterolemii sugeruje zmniejszenie zdolności syntetycznej wątroby. Aktywność AlAT i AST są w normalnych granicach, co uszkodzenie wątrobowokomórkowe mało prawdopodobne; aktywność ALP jest tylko nieznacznie podwyższona, prawdopodobnie dlatego, że pies rośnie.
stężenie amoniaku i wyniki SBA sugerują przetaczanie portosystemiczne i (lub) niewydolność wątroby.
biorąc pod uwagę sygnalizację pacjenta, wyniki kliniczne i nieprawidłowości w wynikach badań laboratoryjnych, istnieje prawdopodobieństwo wystąpienia wrodzonej przetoki portosystemicznej i uzasadnione jest obrazowanie (ultrasonografia i (lub) tomografia komputerowa).
Przypadek 2
sygnalizacja i prezentacja
8-letni mężczyzna wykastrowany Labrador retriever prezentuje 3-miesięczną historię zmniejszonego apetytu i utraty wagi.
wyniki badań diagnostycznych
przeprowadza się panel biochemii surowicy, którego wyniki przedstawiono w tabeli B. Stężenie amoniaku na czczo wynosi <15 mcg/dL (normalny zakres, 0-50 mcg/dL). Kwasy żółciowe po posiłku i po posiłku (2 godziny) wynoszą odpowiednio 2,9 mcmol/l (normalny, 0-8 mcmol/L) i 14,5 mcmol/l (normalny, 0-30 mcmol/L).
interpretacja
aktywność AlAT jest 2,4 razy większa od górnej granicy interwału odniesienia, podczas gdy aktywność ALP jest tylko 1,3 razy większa od górnej granicy interwału odniesienia. To, wraz ze zwiększoną aktywnością AspAT w surowicy, jest zgodne ze wzorem uszkodzenia komórek wątrobowych.
stężenie amoniaku i wyniki SBA wykluczają przetaczanie portosystemiczne i nie potwierdzają obecności ciężkich zaburzeń czynności wątroby. Jednak choroba wątroby i dróg żółciowych nie jest wykluczona i wskazane są dalsze badania.
USG jamy brzusznej byłoby logicznym kolejnym krokiem. Jeśli aktywność AlAT jest stale zwiększana i nie ma dowodów na obecność choroby pozawątrobowej, wskazana jest biopsja wątroby.
tło
wątroba ma wiele różnych funkcji metabolicznych (Ramka 1). Z powodu tych zróżnicowanych ról metabolicznych, zaburzenia czynności wątroby są związane z różnymi następstwami i zaburzeniami kliniczno-patologicznymi.
wątroba jest wyjątkowa, ponieważ otrzymuje znaczną część dopływu krwi (75%) z układu żylnego wrotnego, który odprowadza narządy jamy brzusznej, takie jak przewód pokarmowy (GI), śledziona i trzustka.1,2 oznacza to, że choroby trzustki i przewodu pokarmowego mogą wtórnie wpływać na wątrobę. Wątroba również metabolizuje i / lub wydala różne substancje egzogenne (tj. leki i toksyny), które mogą powodować wtórne uszkodzenie wątroby.
enzymy wątrobowe
enzymy wątrobowe w surowicy są wrażliwymi, ale niekoniecznie specyficznymi markerami pierwotnej choroby wątroby i dróg żółciowych. Nie są bezpośrednimi markerami czynności wątroby. Aminotransferaza alaninowa (AlAT) i aminotransferaza asparaginianowa (AspAT) są markerami uszkodzenia komórek wątrobowych, podczas gdy fosfataza alkaliczna (ALP) i gamma-glutamylotransferaza (GGT) są markerami cholestazy.3 każdy pojedynczy enzym może dostarczyć informacji o tym, czy choroba wątroby jest obecna i może dostarczyć wskazówek co do najbardziej prawdopodobnej diagnozy różnicowej.
aminotransferaza alaninowa
alat jest enzymem cytoplazmatycznym występującym głównie w hepatocytach. Jednak występuje również w innych komórkach, takich jak mięśnie szkieletowe, nerki i czerwone krwinki, w mniejszych ilościach. Alat jest uwalniany do krążenia, gdy występuje martwica hepatocytów lub zwiększona przepuszczalność błony komórkowej i dlatego jest wrażliwym markerem uszkodzenia komórek wątrobowych. Alat jest najbardziej specyficznym enzymem wątrobowym, ale czasami ciężkie uszkodzenie mięśni lub hemoliza ex vivo może zwiększyć aktywność AlAT.Równoczesna ocena aktywności kinazy kreatynowej może pomóc w rozróżnianiu między chorobami mięśni a chorobami wątroby, ponieważ oczekuje się, że aktywność kinazy kreatynowej wzrośnie wraz z uszkodzeniem mięśni. Aktywność AlAT może być również zwiększona u pacjentów z chorobami pozawątrobowymi, które wtórnie wpływają na wątrobę (np. nadczynność tarczycy u kotów). Zgłaszany okres półtrwania alat wynosi około 60 godzin u psów i 3, 5 godziny u kotów.Te stosunkowo krótkie okresy półtrwania są przydatne podczas monitorowania powrotu do zdrowia po ostrym uszkodzeniu wątroby. Do stanów, które mogą powodować zwiększenie aktywności AlAT, należą te wymienione w tabeli 1.
aminotransferaza asparaginianowa
AST jest enzymem cytoplazmatycznym i mitochondrialnym występującym w hepatocytach i innych komórkach. Odwracalne lub nieodwracalne uszkodzenie wątroby powoduje uwolnienie cytoplazmatycznej AspAT; jednak tylko nieodwracalne uszkodzenie komórki spowoduje uwolnienie mitochondrialnej AspAT. Tych dwóch źródeł AST nie można odróżnić mierząc aktywność AST w surowicy na rutynowym panelu biochemicznym.
zwiększenie aktywności AspAT jest na ogół równoległe do aktywności AlAT. Jednakże AspAT jest mniej specyficzny dla uszkodzenia wątroby niż alat, ponieważ zwiększenie aktywności AspAT może być również spowodowane uszkodzeniem mięśnia sercowego lub mięśni szkieletowych4 lub hemolizą ex vivo. Okres półtrwania AspAT wynosi około 22 godzin u psów i 80 minut u kotów.Krótszy okres półtrwania w porównaniu z alat oznacza, że aktywność AspAT zmniejsza się i wraca do normy przed aktywnością alat u pacjentów z ostrym uszkodzeniem wątroby. Warunki, które mogą powodować wzrost aktywności AspAT, obejmują warunki wymienione w tabeli 1.
fosfataza alkaliczna
ALP jest enzymem występującym w hepatocytach, które prowadzą do kanalików żółciowych. Jest uwalniany do krążenia podczas cholestazy wewnątrz – lub pozawątrobowej. Enzym ten jest wrażliwy na choroby wątroby i dróg żółciowych u psów (80%), ale ze względu na możliwy udział izoenzymów wywołanych przez kości i glukokortykoidy w aktywności Alp w surowicy, jego specyficzność jest niska (51%).U młodych, rosnących zwierząt aktywność ALP jest zwykle zwiększona z powodu izoenzymu kości, przy czym u 71% psów młodszych niż 1 rok aktywność ALP >150 J. / L. 6 ALP Kości może być również zwiększona u pacjentów z zapaleniem szpiku lub kostniakomięsakiem. Psy z hiperadrenokortycyzmem i tych otrzymujących glikokortykosteroidy można oczekiwać, że zwiększona aktywność ALP z powodu izoenzymu indukowanego glukokortykoidami. Warunki, które mogą powodować wzrost aktywności ALP, obejmują warunki wymienione w tabeli 1.
najwyższe działania ALP odnotowano przy takich stanach jak cholestaza, hepatopatia steroidowa, przewlekłe zapalenie wątroby i martwica wątroby.Brak swoistości tkankowej może utrudnić interpretację wzrostu aktywności ALP. Okres półtrwania ALP wynosi około 70 godzin u psów i 6 godzin u kotów.3 u kotów, u których nie ma izoenzymu indukowanego glikokortykosteroidami o krótszym okresie półtrwania, zwiększenie aktywności ALP w surowicy jest bardziej specyficzne dla choroby wątroby i dróg żółciowych niż u psów i ma na ogół znaczenie kliniczne.
Gamma-Glutamylotransferaza
GGT jest związana z błonami komórkowymi hepatocytów, które tworzą kanały żółciowe i drogi żółciowe, a także hepatocytów okołonaczyniowych. Jest to marker wewnątrzwątrobowej (np. lipidozy wątrobowej kotów) lub pozawątrobowej (np. niedrożności dróg żółciowych) cholestazy. U psów ma wyższą swoistość (87%) i mniejszą wrażliwość (50%) W przypadku choroby wątroby i dróg żółciowych w porównaniu z ALP.Ogólnie rzecz biorąc, GGT jest bardziej wrażliwym markerem choroby wątroby i dróg żółciowych kotów niż ALP. Jednak u kotów z lipidozą wątrobową kotów, GGT jest na ogół tylko nieznacznie podwyższony.Nie przeprowadzono ostatecznych badań określających okres półtrwania GGT u kotów i psów. Jednak aktywność GGT i ALP w surowicy zmniejsza się po uszkodzeniu wątroby z podobną szybkością u psów, co sugeruje, że mają one podobny okres półtrwania.9
interpretacja zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych
stopień zwiększenia aktywności enzymów wątrobowo-uszkodzeniowych może pomóc w rozwarstwianiu ciężkości choroby w następujący sposób5:
- łagodne: 2-do 3-krotne zwiększenie aktywności
- umiarkowane: 5 – do 10-krotne zwiększenie aktywności
- oznaczone:> 10-krotne zwiększenie aktywności
jednak takie zwiększenie nie zawsze koreluje z nasileniem choroby. Dotyczy to psów i kotów z przetaczaniem portosystemicznym i psów ze schyłkowym przewlekłym zapaleniem wątroby, w którym hepatocyty są zastępowane przez tkankę włóknistą. Dlatego należy ostrożnie interpretować stopień zwiększenia aktywności enzymów wątrobowych.
ponieważ wątroba ma dużą zdolność regeneracyjną, stopień zwiększenia aktywności enzymów wątrobowych również nie powinien być stosowany do wskazywania rokowania. Na przykład, pies z ostrym uszkodzeniem wątroby może mieć znacznie zwiększoną aktywność AlAT w surowicy, ale nadal może dokonać pełnego odzysku. Podłużne trendy monitorowania aktywności enzymów wątrobowych mogą pomóc w określeniu przewlekłości i monitorowaniu postępu choroby i (lub) odpowiedzi na leczenie.
oceniając aktywność enzymów wątrobowych, ważne jest określenie, jaki jest obecny wzorzec wzrostu (tj. uszkodzenie komórek wątrobowych w porównaniu z cholestazą). Stosunkowo większy wzrost aktywności AlAT i AspAT wskazuje na uszkodzenie komórek wątrobowych, podczas gdy większy wzrost aktywności ALP i GGTP wskazuje na cholestazę, która może być wewnątrzwątrobowa lub pozawątrobowa. Ustalenie wzoru może pomóc w zawężeniu diagnozy różnicowej. Jednak niektóre choroby wątroby mogą wykazywać mieszany wzór (np. zapalenie dróg żółciowych, hepatopatia fenobarbitalowa).
testowanie czynności wątroby
rutynowe testy biochemiczne mogą dać lekarzom wgląd w wiele funkcji wątroby. Ramka 2 przedstawia typowe nieprawidłowe wyniki badań biochemicznych, które mogą mieć przyczyny związane z wątrobą, jak również ważne diagnozy różnicowe, które należy wziąć pod uwagę przy tych wynikach badań. Jednak ze względu na funkcjonalną pojemność rezerwową wątroby, testy te nie są wrażliwe na niewydolność wątroby. Nieprawidłowe wyniki mogą być również spowodowane przez inne warunki, a tym samym również brak swoistości.
ważne jest, aby klinicyści nie tylko szukali analitów oznaczonych jako znajdujące się poza ich odpowiednimi interwałami odniesienia, ale także sprawdzali ich rzeczywiste wartości. Na przykład stężenie albumin w surowicy, cholesterolu i azotu mocznikowego we krwi (BUN) w kierunku dolnej granicy odstępu odniesienia sugeruje niewydolność wątroby lub przetaczanie portosystemiczne. Monitorowanie trendów w tych wartościach w czasie może mieć również charakter informacyjny.
ze względu na ograniczoną czułość i swoistość testów biochemicznych, pacjenci z potwierdzoną lub podejrzewaną chorobą wątroby czasami wymagają dodatkowych testów czynności wątroby, aby lepiej scharakteryzować swoją chorobę.
kwasy żółciowe w surowicy
pomiar całkowitego stężenia kwasów żółciowych w surowicy (SBA) pomaga w diagnostyce pacjentów z bocznicami portosystemicznymi oraz w ocenie czynności wątroby. Potencjalne wskazania do pomiaru SBA obejmują:
- podejrzenie przetaczania portosystemicznego (np. drgawki, inne objawy encefalopatii)
- uporczywie zwiększona aktywność enzymów wątrobowych, zwłaszcza alat
- ciężka hipoalbuminemia (<2,0 g/dL) u psów
- niewyjaśniona kamica moczanu amonu
- hiperbilirubinemia, gdy hemoliza nie może być definitywnie zdiagnozowana/wykluczona (niezbyt często)
u zdrowego pacjenta SBA są syntetyzowane z cholesterolu. U psów kwasy żółciowe są sprzężone z glicyną lub tauryną, a następnie przechowywane w pęcherzyku żółciowym, podczas gdy u kotów są sprzężone prawie wyłącznie z tauryną.10 po posiłku pęcherzyk żółciowy kurczy się z powodu wydzielania cholecystokininy, opróżniając żółć do dwunastnicy. Kwasy żółciowe są wchłaniane w jelicie krętym. Są one transportowane przez krążenie wrotne do wątroby, gdzie są następnie wchłaniane ponownie. Zwykle proces ten jest około 95% do 98% wydajny.
recyrkulacja jelitowo-wątrobowa kwasów żółciowych jest utrudniona u psów bez pęcherzyka żółciowego i pacjentów z chorobą jelitową lub po resekcji jelitowej, powodując zmniejszenie stężenia SBA. Inne stany, które mogą powodować zmniejszenie stężenia SBA, obejmują zaburzenia wchłaniania z przewodu pokarmowego i zmniejszoną ruchliwość żołądka.2 przyczyny zwiększonego całkowitego stężenia SBA wymieniono w ramce 2. Choroby powodujące cholestazę wewnątrzwątrobową (lipidoza, cukrzyca, chłoniak, histoplazmoza, marskość wątroby) lub cholestazę pozawątrobową (zapalenie dróg żółciowych, rak dróg żółciowych, przywry wątrobowe, kamica żółciowa, zapalenie trzustki) mogą powodować zmniejszenie wydalania kwasów żółciowych, pomimo braku spadku czynnościowej masy wątroby. U pacjentów z hiperbilirubinemią, po wykluczeniu hemolizy, pomiar SBA nie jest wskazany, ponieważ ich stężenie będzie przewidywalnie zwiększone.
w porównaniu z amoniakiem plazmowym, SBA są łatwe do pomiaru i nie wymagają specjalnego obchodzenia się z próbkami. W celu zwiększenia czułości tego testu zazwyczaj wykonuje się sparowane pomiary SBA przed i po 2 godzinach (Ramka 3). Podczas gdy pomiar SBA jest prawdopodobnie najlepszym testem funkcji wątroby i portosystemic przetaczania u psów i kotów, zwiększone stężenia nie są specyficzne dla każdej pojedynczej choroby wątroby i dróg żółciowych. W związku z tym test ten może być pomocny do oceny prawdopodobieństwa choroby wątroby i dróg żółciowych; jednak nie może ostatecznie określić podstawowej choroby wątroby. Dodatkowo, test ten nie daje prawdziwie ilościowej oceny czynności wątroby. Ze względu na pojemność rezerwy wątroby, możliwe jest dla psów z normalnym stężeniem SBA mieć chorobę wątroby i dróg żółciowych; w związku z tym, test ten nie powinien być stosowany do przesiewowych pacjentów na chorobę wątroby i dróg żółciowych. Jednak czułość pomiaru SBA dla boczników portosystemicznych (wrodzonych i nabytych) jest wysoka i w jednym badaniu odnotowano 93% i 100% odpowiednio dla psów i kotów z wrodzonym bocznikiem portosystemicznym.11
amoniak
stężenie amoniaku we krwi może być zwiększone z powodu przetaczania portosystemicznego, ciężkiej niewydolności wątroby lub niedoboru enzymów w cyklu mocznikowym (Ramka 4).Potencjalne wskazania do pomiaru amoniaku w osoczu obejmują:
- podejrzenie przetaczania portosystemicznego
(np. drgawki, inne objawy encefalopatii) - podejrzenie niedoboru enzymu w cyklu mocznikowym
(np. kot z lipidozą wątrobową kotów) - niewyjaśniona kamica moczanowa amonu
amoniak jest wytwarzany głównie przez katabolizm glutaminy przez enterocyty i bakteryjną degradację mocznika i białek w jelicie grubym. Dlatego krew pochodząca z krążenia splanchnicowego jest bogata w amoniak.13 wątroba detoksykuje amoniak poprzez dwa szlaki: (1) cykl mocznikowy, który przekształca amoniak w mocznik i (2) zużycie amoniaku podczas syntezy glutaminy przez hepatocyty. U zwierząt z przetaczaniem portosystemicznym lub ciężką niewydolnością wątroby wątroba nie jest w stanie syntetyzować wystarczającej ilości glutaminy lub mocznika, co prowadzi do hiperamonemii. Ponieważ amoniak swobodnie przechodzi przez błony, w tym barierę krew-mózg, hiperamonemia przyczynia się do rozwoju objawów klinicznych encefalopatii wątrobowej.
pomiar amoniaku na czczo
testowanie amoniaku wymaga probówek heparynizowanych, przeniesienia próbki na lód i pilnego oddzielenia osocza i jest idealnie wykonywane w ciągu 30 minut od pobrania próbki. Wymagania te mogą sprawić, że ten test diagnostyczny będzie trudny do wykonania w prywatnej praktyce. Zwiększone stężenie amoniaku w surowicy jest czułym markerem dla wrodzonych i nabytych boczników portosystemicznych, o zgłaszanej czułości od 83% do 98%.11,14 jednak przy braku przetaczania portosystemicznego amoniak nie jest czułym testem choroby wątroby.
Test tolerancji amoniaku
gdy amoniak podaje się doustnie lub doodbytniczo normalnemu psu, powinien być skutecznie ekstrahowany z krążenia wrotnego przez wątrobę. Jednak, psy z portosystemic bocznika lub zmniejszenie masy wątroby czynnościowej nie można wyodrębnić dodatkowy amoniak, co prowadzi do nadmiernego wzrostu stężenia amoniaku w osoczu.
głównym wskazaniem do tego badania jest troska o niewydolność wątroby, która nie jest poparta rutynowymi badaniami laboratoryjnymi. Ten test jest niepotrzebny dla psów ze zwiększonym wyjściowym amoniakiem, oprócz stwarzających ryzyko encefalopatii wątrobowej u tych pacjentów. Wady doustnego podawania amoniaku obejmują 15:
- wchłanianie zależy od opróżniania żołądka.
- mogą wystąpić wymioty.
- to stresujące dla pacjenta.
- smak chlorku amonu jest nieprzyjemny.
badanie tolerancji amoniaku doodbytniczego pozwala uniknąć tych problemów (Ramka 5).Nie wykonujemy jednak rutynowo ani testów u psów, ani u kotów.
poposiłkowy żylny Test tolerancji amoniaku
poposiłkowy test tolerancji amoniaku obejmuje procedurę podobną do procedury doustnego lub doodbytniczego testu tolerancji amoniaku, z tym wyjątkiem, że trawiony pokarm stanowi wyzwanie dla amoniaku i unika się wad podawania doustnego. Pacjent jest karmiony komercyjną dietą zawierającą około 30% białka, aby zapewnić 33 kcal / kg, a próbkę krwi pobiera się 6 godzin po karmieniu. Test ten stwierdzono, że ma 91% czułości na wykrywanie bocznic portosystemicznych, ale w przypadku braku bocznic portosystemicznych nie jest tak wrażliwy na wykrywanie niewydolności wątroby.
białko C
białko C jest białkiem przeciwzakrzepowym wytwarzanym przez wątrobę. Pomiar białka C dostarcza informacji dotyczących czynności wątroby i perfuzji. W jednym badaniu, 18 psy z wrodzonymi i nabyte boczniki portosystemiczne, niewydolność wątroby, i przewlekłe zapalenie wątroby zmniejszył poziom białka C, co odróżnia je od psów z dysplazją mikronaczyniową (niedorozwój żyły wrotnej) i tych bez choroby wątroby i dróg żółciowych. Z wykorzystaniem wartości odcięcia 70% aktywności, białko C może odróżnić psy z wrodzonym portosystemic bocznika od tych z dysplazji mikronaczyniowej o czułości 93% i specyficzności 88%.
wnioski
zwiększona aktywność enzymów wątrobowych jest częstym wynikiem praktyki małych zwierząt i może sugerować wzorce chorób wątroby, w tym uszkodzenia komórek wątrobowych, cholestazy lub obu tych czynników. Enzymy wątrobowe, zwłaszcza ALP, nie są specyficzne dla pierwotnej choroby wątroby. Aby ocenić ich znaczenie kliniczne, należy wziąć pod uwagę połączenie wywiadu, objawów klinicznych, badania fizykalnego, obrazowania diagnostycznego i innych wyników testów czynnościowych wątroby. Zmiany takie jak hipocholesterolemia lub hipoalbuminemia mogą sugerować zaburzenia czynności wątroby. Pomiar stężenia SBA lub amoniaku zapewnia dokładniejszą ocenę czynności wątroby, ale ważne jest, aby mieć świadomość, że pacjenci z prawidłowymi wynikami testów czynnościowych wątroby mogą nadal mieć chorobę wątroby. Chociaż te badania laboratoryjne odgrywają ważną rolę w diagnozowaniu choroby wątroby psów i kotów, ostateczne rozpoznanie zwykle wymaga połączenia obrazowania diagnostycznego i cytologicznej lub histologicznej oceny tkanki wątroby.
- Hall JE, Guyton AC. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 12th ed. Filadelfia: Saunders / Elsevier; 2011.
- Allison RW. Laboratoryjna ocena wątroby. In: Thrall M, Weiser, G, Allison RW, Campbell TW( eds): Veterinary Hematology and Clinical Chemistry, 2nd ed. Oxford: John Wiley & Sons; 2012: 401-424.
- Lidbury JA, Steiner JM. Diagnostyczna ocena wątroby. In: Washabau RJ, Day MJ, eds: Canine & Catine Gastroenterology. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2013: 863-875.
- Valentine BA, Blue JT, Shelley SM, et al. Zwiększona aktywność aminotransferazy alaninowej w surowicy związane z martwicą mięśni u psów. J Vet Intern Med 1990; 4(3):140-143.
- Diagnostyczne podejście do choroby wątroby i dróg żółciowych. W: Bonagura J, Twedt D, eds. Kirk ’ s Current Veterinary Therapy, 15th ed. St. Louis, MO: Elsevier; 2014: 569-575.
- Comazzi s, Pieralisi C, Bertazzolo W. zaburzenia hematologiczne i biochemiczne krwi psów: częstość i skojarzenia w 1022 próbkach. J Mały Anim Pract 2004; 45(7):343-349.
- Center SA, Slater MR, Manwarren T, et al. Skuteczność diagnostyczna fosfatazy alkalicznej w surowicy i gamma-glutamylotransferazy u psów z histologicznie potwierdzoną chorobą wątroby i dróg żółciowych: 270 przypadków (1980-1990). JAVMA 1992; 201(8):1258-1264.
- Center SA, Baldwin BH, Dillingham S, et al. Wartość diagnostyczna aktywności gamma-glutamylotransferazy w surowicy i fosfatazy alkalicznej w chorobie wątroby i dróg żółciowych u kota. JAVMA 1986; 188(5):507-510.
- Kaneko JJ, Harvey J, Bruss ML. Diagnostyka zwierząt domowych. In: Clinical Biochemistry of Domestic Animals, 6th ed. St. Louis, MO: Elsevier; 2008: 358-361.
- Rabin B, Nicolosi RJ, Hayes KC. Wpływ diety na koniugację kwasów żółciowych u kota. J Nutr 1976; 106(6): 1241-1246.
- Ruland K, Fischer a, Hartmann K. czułość i swoistość amoniaku na czczo i kwasów żółciowych w surowicy w diagnostyce boczników portosystemicznych u psów i kotów. Vet Clin Pathol 2010; 39 (1): 57-64.
- Center SA, ManWarren T, Slater MR, et al. Ocena dwunastogodzinnego stężenia kwasów żółciowych w surowicy przed posiłkiem i dwie godziny po posiłku w diagnostyce chorób wątroby i dróg żółciowych u psów. JAVMA 1991; 199(2):217-226.
- Lidbury ja, Cook AK, Steiner JM. Encefalopatia wątrobowa u psów i kotów. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 2016; 26(4):471-487.
- Gerritzen-Bruning MJ, van den Ingh TS, Rothuizen J. wartość diagnostyczna stężenia amoniaku i kwasów żółciowych w osoczu na czczo w identyfikacji przetaczania portosystemicznego u psów. J Vet Intern Med 2006; 20(1):13-19.
- Meyer DJ, Strombeck DR, Stone EA, et al. Test tolerancji amoniaku u zdrowych klinicznie psów i psów z bocznicami portosystemicznymi. JAVMA 1978; 173(4):377-379.
- Rothuizen J, van den Ingh TS. Doodbytniczy test tolerancji amoniaku w ocenie krążenia wrotnego u psów z chorobami wątroby. Res Vet Sci 1982; 33(1):22-25.
- Walker MC, Hill RC, Guilford WG, et al. Poposiłkowe stężenia żylnego amoniaku w diagnostyce choroby wątroby i dróg żółciowych u psów. J Vet Intern Med 2001; 15(5):463-466.
- Toulza O, Center SA, Brooks MB, et al. Ocena aktywności białka C w osoczu w celu wykrycia choroby wątroby i dróg żółciowych oraz przetaczania portosystemicznego u psów. JAVMA 2006; 229(11):1761-1771.
